胃溃疡、十二指肠溃疡被大家所熟知，它们都属于消化性溃疡的范畴。那么，有哪些因素能导致消化性溃疡呢？
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌在消化性溃疡发病机制中占有重要的地位，这是各国胃肠病学家所公认的，无可怀疑的。可是，近年来，胃肠病学界盛行着“无幽门螺杆菌便无溃疡”的说法。他们认为，幽门螺杆菌感染是一种感染性、传播性疾病，幽门螺杆菌感染在消化性溃疡中的检出率接近%，并且根除幽门螺杆菌后可避免消化性溃疡的复发。
饮食因素
食物可对胃黏膜致物理性和化学性损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，烈性酒、咖啡、浓茶、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、过烫、过冷与暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是消化性溃疡发生的有关因素。饮酒与溃疡发生的关系密切，酒中的主要成分是乙醇，它可直接造成胃黏膜损伤，形成胃炎以及溃疡，特别是空腹饮酒损伤更明显。许多人饮酒后马上出现胃痛正是直接损伤的表现。乙醇可造成人体全身抵抗力下降，胃黏膜的保护作用也减弱，容易形成溃疡。溃疡患者因为溃疡面胃黏膜缺损，胃黏膜失去对乙醇的隔离作用，乙醇便能直接作用于溃疡面，轻则延缓愈合，重则使溃疡加重，出现出血甚至穿孔。饮酒可破坏胃内的正常生理环境，致使细菌繁殖而溃疡生成。
吸烟
吸烟与消化性溃疡有十分密切的关系。吸烟者消化性溃疡发病率明显增高，而且吸烟可延缓消化性溃疡的愈合，甚至使溃疡穿孔等并发症的发生率增加。因为吸烟可影响幽门括约肌的关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障。烟雾中尼古丁等有害物质可直接刺激胃黏膜，导致胃黏膜微血管收缩，胃黏膜供血不足。烟雾中的有害物质可直接破坏黏液层的完整性，损害部分黏膜上皮细胞，导致黏膜屏障作用下降。尼古丁可兴奋迷走神经，从而引起胃酸分泌增加，促使溃疡形成。研究表明，吸烟者的消化性溃疡的发病率显著高于不吸烟者，而在相同的有效的药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡愈合，亦可导致复发，但是否为溃疡的致病因素尚未定论。
药物性因素
许多药物也有致溃疡作用。有研究报道，服用阿司匹林治疗的患者，其胃溃疡的发生率为不服阿司匹林者的数倍。滥用阿司匹林的地区，胃溃疡的发病率增高，但阿司匹林与十二指肠溃疡的关系则不甚清楚。糖皮质激素与非甾体抗炎药均被认为与消化性溃疡的发病有关。
胆汁
胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常。幽门松弛易导致十二指肠胆汁反流增加。已知胆酸盐为去污剂，反流的胆汁不但可溶解黏着黏膜上的黏液，高浓度的胆酸盐、溶血磷脂酰胆碱还可对细胞膜产生*性，直接损伤胃黏膜屏障，故而可以导致胃溃疡形成。
消化性溃疡是多因性疾病，包括环境因素、工作负荷、遗传因素、微生物因素、化学性因素，甚至滥用烟草以及其他有关因素，或这些因素的综合作用。尽量避免致病因素，可以降低发病率。
